Crioterapia: vasoconstricción y vasodilatación

Hace algún tiempo te conté que al parecer los baños de contraste no producen el efecto de "bombeo circulatorio" que mucha gente cree que generan. Hoy tengo otro pedazo de información que desmitifica otra creencia que tenemos los estudiantes y profesionales.

Recurro nuevamente a los recursos que he empleado anteriormente (Cameron, 2008; Merrick, 2007) y consulto otro que no he mencionado previamente (Knight y Draper, 2008) para concluir que es incorrecta la creencia que corre de boca en boca de que "la crioterapia no debe ser aplicada por más de 15 a 20 minutos porque produce vasodilatación".

Merrick (página 245) da una explicación clara y convincente que no intentaré resumir aquí (el énfasis en negrita lo puse yo, al igual que el texto entre []):

A pesar de que la disminución hipotérmica de la perfusión es una certeza fisiológica bien documentada, todavía existe cierta confusión en torno a un fenómeno conocido como vasodilatación inducida por el frío (VDIF) [cold-induced vasodilation (CIVD)]. Cuando un vaso sanguíneo no-capilar [se realiza esta distinción porque los capilares no tienen pared muscular] es enfriado, la actividad del sistema nervioso simpatético causa que su pared de músculo liso se contraiga, lo que resulta en vasoconstricción que conduce a un decremento en el flujo sanguíneo. Si se le permite que permanezca hipotérmico, el estado de constricción del vaso se relaja levemente después de varios minutos debido a un decremento cíclico en la liberación de norepinefrina. Esto resulta en una ligera dilatación del vaso en relación con su estado de constricción, pero esta dilatación no devuelve el vaso a su diámetro normal de reposo y el flujo sanguíneo continúa siendo considerablemente inferior que el normal. Esta vasodilatación leve es cíclica, esto es, el vaso alternará entre un estado de constricción severa y un estado de constricción parcial mientras permanezca hipotérmico. Este fenómeno cíclico, a veces conocido como la respuesta oscilante [hunting response], frecuentemente es incorrectamente entendido como si se tratara de hiperperfusión inducida por el frío, en la cual la vasodilatación es un fenómeno activo que produce un diámetro vascular y un flujo sanguíneo mayores que los que son constatados durante el reposo. Esta concepción incorrecta es a veces utilizada como una razón para limitar los tratamientos con crioterapia a duraciones más cortas que 20 o 30 minutos, supuestamente para que el flujo sanguíneo no se incremente y no se magnifiquen los problemas inflamatorios.

Merrick sostiene que esta creencia está basada en una interpretación incorrecta de un estudio realizado por Lewis en 1930, y da una explicación al respecto que no reproduciré aquí. Knight y Draper ofrecen la discusión más completa que yo haya visto sobre este asunto, incluyendo una explicación de los experimentos realizados por Lewis. Lamentablemente, solo una parte del texto está disponible en Google Books y no puedo obtener todos los detalles.

"¡Pero si yo he visto que el área tratada con crioterapia se pone roja! ¡Eso es una señal certera de que se ha producido vasodilatación!", dirán algunos. Cameron dice lo siguiente (página 136) sobre esto (el énfasis en negrita lo puse yo):

A pesar de que el enrojecimiento de la piel que se produce por la aplicación de frío podría parecer una señal de VDIF, en realidad se piensa que es primordialmente el producto de un incremento en la concentración de oxihemoglobina en la sangre como resultado de un decremento en la disasociación de oxígeno-hemoglobina que ocurre con las temperaturas más bajas. Debido a que el enfriamiento reduce la disasociación oxígeno-hemoglobina, haciendo que menos oxígeno esté disponible para los tejidos, la VDIF no es considerada una forma efectiva de incrementar la entrega de oxígeno a un área.

Eso es. ¿Conoces tú algo sobre esto, algo que hayas leído en recursos confiables y actualizados?


Bibliografía

Cameron, M. (2008). Physical agents in rehabilitation: From research to practice(3ra. ed.). St. Louis: Saunders - Elsevier.

Knight, K., & Draper, D. (2008). Therapeutic modalities: The art and science. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Merrick. M. (2007). Physiological basis of physical agents. En Magee, D., Zachazweski, J., & Quillen, W. Scientific foundations and principles of practice in musculoskeletal rehabilitation(p. 238-254). St. Louis: Saunders - Elsevier.