Redimiendo al ácido láctico

Antes de continuar, una declaración y una recomendación: Yo sé muy poco sobre bioquímica. Hoy, más que en otras ocasiones, te sugiero que verifiques lo que te digo; ten en cuenta, sin embargo, que para hacerlo no tendrás otra opción que acudir a fuentes confiables y modernísimas (nada que tenga más de uno o dos años de publicación servirá).

Siempre se ha dicho que el ácido láctico es nuestro "enemigo" durante el ejercicio, porque su acumulación provoca que nuestros músculos se "fatiguen" y que "ardan". Sin embargo, hay evidencia reciente de que esto puede no ser totalmente cierto.

Escuché algo sobre estos nuevos descubrimientos por primera vez hace un par de años, y ayer lo encontré por primera vez publicado en un libro. Me limitaré a duplicar lo que dice el texto y no intentaré hacer ningún tipo de interpretación o valoración; tú puedes realizar este ejercicio si sabes sobre bioquímica y te interesa el tema. El libro Essentials of Strength Training and Conditioning(Thomas R. Baechle, Roger W. Earle; 3ra ed., 2008) dice lo siguiente en la página 26 sobre el lactato y el ácido láctico:

La formación de lactato a partir del piruvato es catalizada por la enzima lactato dehidrogenasa. En ocasiones, erróneamente, se dice que el producto terminal de esta reacción es la formación de ácido láctico. Sin embargo, en un pH fisiológico (es decir, cercano a 7), la molécula de ácido láctico no puede existir. En su lugar, su anión lactato- + H+ (un protón de hidrógeno) son el resultado de la reacción del lactato dehidrogenasa. Por tanto, a pesar de que la fatiga muscular experimentada durante el ejercicio frecuentemente se correlaciona con concentraciones tisulares altas de lactato, el lactato no es la causa de la fatiga. Tradicionalmente se ha pensado que la acumulación de H+ que es el resultado de la formación de lactato reduce el pH intracelular, inhibe las reacciones glucolíticas e interfiere directamente con el acoplamiento excitación-contracción del músculo --posiblemente al inhibir la unión del calcio a la troponina o por interferir con el reciclamiento de los puentes cruzados. Adicionalmente, el decremento en el pH inhibe la tasa enzimática de los sistemas de energía de la célula. En su conjunto, este proceso de decremento de pH inducido por el ejercicio es denomidado acidosis metabólica, y puede ser responsable de gran parte de la fatiga periférica que ocurre durante el ejercicio. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que otros mecanismos, tales como la simple hidrólisis del ATP, son responsables de la mayor parte de la acumulación de H+ y que el lactato en sí en realidad trabaja para disminuir la acidosis metabólica en lugar de acelerarla. De hecho, el lactato es frecuentemente usado como substrato de energía, especialmente en las fibras musculares Tipo I y cardiacas. También es usado en la gluconeogénesis --la formación de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos-- durante ejercicio prolongado y la recuperación.

En contraste, veamos lo que dice sobre este asunto un libro no tan antiguo, publicado hace apenas cuatro años (2004) por la misma organización y editado por los mismos profesionales. El libro NSCA's Essentials of Personal Training(Thomas R. Baechle, Roger W. Earle; 2004), en las páginas 39 y 40, manifiesta:

La glucólisis rápida ocurre durante periodos de disponibilidad reducida de oxígeno en las células musculares y resulta en la formación del producto terminal ácido láctico. La fatiga muscular experimentada durante el ejercicio es frecuentemente asociada con altas concentraciones de ácido láctico en el tejido muscular. La acumulación de ácido láctico en el tejido es el resultado de un desbalance entre la producción y la utilización o descomposición. A medida que el ácido láctico se acumula, hay un incremento concurrente en la concentración de iones de hidrógeno, el cual se cree que inhibe las reacciones glucolíticas e interfiere directamente con la contracción muscular, posiblemente inhibiendo el acoplamiento del calcio a la troponina o interfiriendo en la formación de los puentes cruzados de actina-miosina. Adicionalmente, el decremento en los niveles de pH (hacia lo más ácido) debido al incremento en la concentración de iones de hidrógeno inhibe la actividad de las enzimas en los sistemas de energía de la célula. El efecto general es un decremento en la energía disponible y en la fuerza de contracción muscular durante el ejercicio.

Si te interesa enterarte sobre estos descubrimientos, puedes empezar por leer este interesante reporte de los investigadores de la Universidad de Berkeley, entre ellos George Brooks, un renombrado investigador y co-autor del libro Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Applications(George Brooks, Thomas Fahey, Kenneth Baldwin; 4ta ed., 2004; me parece haber visto que una quinta edición está en preparación, pero no encuentro una referencia).

También quiero contarte que Médica Panamericana lanzó en el 2007 una traducción del primer libro que mencioné hoy (Essentials of Strength Training and Conditioning), pero me parece que se trata de la traducción de la segunda edición, publicada originalmente en inglés en el año 2000 (puede ser que yo esté equivocado sobre esta traducción; por favor corrígeme si sabes algo). Esta segunda edición no debe incluir esta información reciente sobre sobre el ácido láctico; la tercera edición en inglés fue lanzada en agosto de 2008 y es la que incorpora los descubrimientos que menciono hoy.

Por último, me retiro diciendo que este puede ser uno de los ejemplos más patentes que yo haya mencionado en este blog de que en la ciencia las cosas pueden cambiar de un año para el otro y de que no tiene sentido que nos aferremos a lo que aprendimos hace 5, 10, 20 o 30 años.