sábado, septiembre 27, 2008

Crioterapia para la espasticidad (Parte II)

En la primera entrada que dediqué al tema del empleo de la crioterapia para disminuir temporalmente la espasticidad, no me tomé el tiempo de reproducir el texto del libro que explica los mecanismos fisiológicos que se han propuesto para explicar el fenómeno.

Un profesor manifestó interés por este asunto, por lo que hoy duplicaré el texto, que proviene del libro Physical Agents in Rehabilitation: From Research to Practice(3ra edición, 2008), escrito por Michelle H. Cameron.

En la página 137, se explica lo siguiente:
Cuando es aplicada apropiadamente, la crioterapia puede disminuir la espasticidad temporalmente. Se ha propuesto que dos mecanismos actúan secuencialmente para producir este efecto: primero, un decremento en la actividad de la neurona motriz gamma y luego, un decremento en la actividad del huso neuromuscular aferente y del órgano tendinoso de Golgi (OTG).
Una disminución en la amplitud del reflejo del tendón de Aquiles y en la actividad de electromiografía (EMG) integrada han sido observadas pocos segundos después de la aplicación de frío sobre la piel. Se piensa que estos cambios están relacionados con una disminución en la actividad de la neurona motriz gamma como una reacción refleja a la estimulación de los receptores cutáneos del frío. Esta respuesta rápida debe estar relacionada con la estimulación de estructuras cutáneas porque la temperatura de los músculos no puede disminuir después de un periodo de enfriamiento tan breve.
Después de un enfriamiento más prolongado, que dure entre 10 a 30 minutos, un decremento o eliminación temporales de la espasticidad y el clonus, depresión del reflejo del tendón de Aquiles, y una reducción en la resistencia al movimiento pasivo también han sido observados en algunos pacientes con espasticidad. Se piensa que estos cambios son causados por un decremento en la descarga de los husos neuromusculares aferentes y OTG como resultado de una disminución en la temperatura del músculo. Estos efectos tardíos generalmente persisten por 1 a 1-1/2 horas y por tanto pueden ser aprovechados en un tratamiento mediante la aplicación de crioterapia a las áreas hipertónicas por periodos de hasta 30 minutos anteriores a otras intervenciones para reducir la espasticidad durante actividades funcionales o terapéuticas.
El profesor, que tiene experiencia en el tratamiento de la espastidad, no conocía sobre este empleo de la crioterapia y se mostraba escéptico ante lo que dije en la primera parte. Yo no conozco nada sobre la espasticidad en particular o sobre la rehabilitación neurológica en general, así que me limito a citar el texto de Michelle H. Cameron.

Si te interesa investigar este fenómeno, te indico que el libro cita las siguientes referencias:
Knuttsson E, Mattsson E: Effects of local cooling on monosynaptic reflexes in man, Scand J Rehabil Med 52:166-168, 1969

Knuttsson E: Topical cryotherapy in spasticity, Scand J Rehabil Med 2:159-162, 1970

Hartvikksen K: Ice therapy in spasticity, Acta Neurol Scand 38:79-83, 1962

Miglietta O: Electromyographic characteristics of clonus and influence of cold, Arch Phys Med Rehabil 45:502-503, 1964

Miglietta O: Action of cold on spasticity, Am J Phys Med 52:198-205, 1973

Price R, Lehmann JF, Boswell-Bassette S, et al: Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle, Arch Phys Med Rehabil 74:300-304, 1993

1 comentario:

  1. q bien q tengas este blo me ayudo demaciado gracias y mas xq tiene bibliografia

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