La lesión secundaria

Hace poco te hablaba de algo que leí sobre el cuidado inmediato de las lesiones ortopédicas agudas. En esa lectura se habla de la lesión secundaria, un concepto que yo había encontrado con anterioridad en otro libro y que reapareció en esa lectura.

Lo que sigue, como muchas otras cosas que he mencionado en este blog, también proviene del fabuloso capítulo titulado Physiological Basis of Physical Agents, escrito por Mark A. Merrick e incluido en el libro Scientific foundations and principles of practice in musculoskeletal rehabilitation,editado por David Magee, James Zachazweski y William Quillen en el año 2007. Proporcionaré un resumen únicamente; la discusión de este tema en el libro es mucho más extensa e interesante.

En su capítulo, Merrick explica que la lesión primaria es aquella que involucra un daño tisular macroscópico o microscópico de estructuras como ligamentos, músculos, tendones, tejido nervioso, vasos sanguíneos y huesos. La lesión primaria es el trauma inicial en sí mismo, el cual ha ocurrido antes de que cualquier tratamiento o intervención pueda ser efectuada, y no puede ser revertido.

La respuesta fisiológica a la lesión primaria, nos dice Merrick, puede desencadenar daños en tejidos que no fueron lesionados originalmente. Este daño inducido por la lesión primaria recibe el nombre de lesión secundaria, la cual, según las teorías actuales, se debe a mecanismos inmunológicos e isquémicos.

Según Merrick, una respuesta inmunológica mediada por la actividad de ciertos tipos de leucocitos, principalmente los neutrófilos, es activada incluso si la lesión no involucra heridas abiertas o infecciones. En este tipo de lesiones, la actividad de los neutrófilos es probablemente mayor que la que es fisiológicamente necesaria, y puede causar daños secundarios a tejidos que no fueron lesionados inicialmente. De igual forma, células que no habían sido lesionadas pueden sufrir daños por mecanismos isquémicos, debidos a la combinación de hipoxia, un suministro inadecuado de combustible y una remoción inadecuada de los desechos.

Merrick concluye diciendo que actualmente se considera que el tiempo requerido para la reparación tisular es parcialmente dependiente de la cantidad total de tejido dañado y destruido, por lo que una menor cantidad de tejido lesionado implicaría una reparación más rápida. Esto quiere decir que si las intervenciones diseñadas para limitar la extensión de la lesión secundaria son efectuadas con prontitud, hay una mejor oportunidad para obtener un resultado terapéutico positivo.

El control de la lesión secundaria, a diferencia del control de la lesión primaria, está en manos del terapeuta físico (o del athletic trainer). Merrick, al igual que Knight y Draper (como señala la lectura a la que me referí al inicio), consideran que la crioterapia es una herramienta valiosa para conseguir este propósito. Más detalles sobre el empleo de la crioterapia en estos escenarios puede encontrarse en la lectura del libro de Knight y Draper.

Crioterapia: vasoconstricción y vasodilatación

Hace algún tiempo te conté que al parecer los baños de contraste no producen el efecto de "bombeo circulatorio" que mucha gente cree que generan. Hoy tengo otro pedazo de información que desmitifica otra creencia que tenemos los estudiantes y profesionales.

Recurro nuevamente a los recursos que he empleado anteriormente (Cameron, 2008; Merrick, 2007) y consulto otro que no he mencionado previamente (Knight y Draper, 2008) para concluir que es incorrecta la creencia que corre de boca en boca de que "la crioterapia no debe ser aplicada por más de 15 a 20 minutos porque produce vasodilatación".

Merrick (página 245) da una explicación clara y convincente que no intentaré resumir aquí (el énfasis en negrita lo puse yo, al igual que el texto entre []):

A pesar de que la disminución hipotérmica de la perfusión es una certeza fisiológica bien documentada, todavía existe cierta confusión en torno a un fenómeno conocido como vasodilatación inducida por el frío (VDIF) [cold-induced vasodilation (CIVD)]. Cuando un vaso sanguíneo no-capilar [se realiza esta distinción porque los capilares no tienen pared muscular] es enfriado, la actividad del sistema nervioso simpatético causa que su pared de músculo liso se contraiga, lo que resulta en vasoconstricción que conduce a un decremento en el flujo sanguíneo. Si se le permite que permanezca hipotérmico, el estado de constricción del vaso se relaja levemente después de varios minutos debido a un decremento cíclico en la liberación de norepinefrina. Esto resulta en una ligera dilatación del vaso en relación con su estado de constricción, pero esta dilatación no devuelve el vaso a su diámetro normal de reposo y el flujo sanguíneo continúa siendo considerablemente inferior que el normal. Esta vasodilatación leve es cíclica, esto es, el vaso alternará entre un estado de constricción severa y un estado de constricción parcial mientras permanezca hipotérmico. Este fenómeno cíclico, a veces conocido como la respuesta oscilante [hunting response], frecuentemente es incorrectamente entendido como si se tratara de hiperperfusión inducida por el frío, en la cual la vasodilatación es un fenómeno activo que produce un diámetro vascular y un flujo sanguíneo mayores que los que son constatados durante el reposo. Esta concepción incorrecta es a veces utilizada como una razón para limitar los tratamientos con crioterapia a duraciones más cortas que 20 o 30 minutos, supuestamente para que el flujo sanguíneo no se incremente y no se magnifiquen los problemas inflamatorios.

Merrick sostiene que esta creencia está basada en una interpretación incorrecta de un estudio realizado por Lewis en 1930, y da una explicación al respecto que no reproduciré aquí. Knight y Draper ofrecen la discusión más completa que yo haya visto sobre este asunto, incluyendo una explicación de los experimentos realizados por Lewis. Lamentablemente, solo una parte del texto está disponible en Google Books y no puedo obtener todos los detalles.

"¡Pero si yo he visto que el área tratada con crioterapia se pone roja! ¡Eso es una señal certera de que se ha producido vasodilatación!", dirán algunos. Cameron dice lo siguiente (página 136) sobre esto (el énfasis en negrita lo puse yo):

A pesar de que el enrojecimiento de la piel que se produce por la aplicación de frío podría parecer una señal de VDIF, en realidad se piensa que es primordialmente el producto de un incremento en la concentración de oxihemoglobina en la sangre como resultado de un decremento en la disasociación de oxígeno-hemoglobina que ocurre con las temperaturas más bajas. Debido a que el enfriamiento reduce la disasociación oxígeno-hemoglobina, haciendo que menos oxígeno esté disponible para los tejidos, la VDIF no es considerada una forma efectiva de incrementar la entrega de oxígeno a un área.

Eso es. ¿Conoces tú algo sobre esto, algo que hayas leído en recursos confiables y actualizados?


Bibliografía

Cameron, M. (2008). Physical agents in rehabilitation: From research to practice(3ra. ed.). St. Louis: Saunders - Elsevier.

Knight, K., & Draper, D. (2008). Therapeutic modalities: The art and science. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Merrick. M. (2007). Physiological basis of physical agents. En Magee, D., Zachazweski, J., & Quillen, W. Scientific foundations and principles of practice in musculoskeletal rehabilitation(p. 238-254). St. Louis: Saunders - Elsevier.

Los baños de contraste para el control del edema

Esta es la primera entrada que hace referencia a lo que dije anteriormente sobre el empleo de los agentes físicos.

Los baños de contraste son comúnmente empleados con el objetivo de controlar el edema en fases post-agudas, con el argumento de que la vasodilatación y la vasoconstricción que son producidas por la inmersión alternada en agua fría y caliente generan en los vasos sanguíneos un efecto de "bombeo" que remueve los fluidos del sitio del edema.

Cameron [2008, p.257] menciona ese uso de los baños de contraste, pero también declara que no existen datos científicos sobre la eficacia o los mecanismos de este efecto, y recomienda al profesional que tenga en cuenta este hecho cuando considere el empleo de este procedimiento.

Merrick [2007, p.251] va un paso más allá, y sostiene que ese supuesto efecto de bombeo ignora la fisiología normal del edema, porque un edema post-agudo no es absorbido por el sistema vascular. Según este autor, tampoco se puede argumentar que se produzca un efecto de constricción y dilatación de los vasos linfáticos, debido a que se ha demostrado repetidamente que los baños de contraste no generan fluctuaciones de temperatura en los tejidos subcutáneos, siendo esta fluctuación de temperatura la base teórica del supuesto efecto de bombeo.

Sin embargo, ambos autores exponen que los baños de contraste sí pueden tener utilidad en el control del dolor post-agudo. Cameron [2008] sugiere que esta reducción en la percepción del dolor puede deberse a que los baños de contraste proveen un alto nivel de estimulación sensorial que produce desensibilización al dolor.


Bibliografía

Cameron, M. (2008). Physical agents in rehabilitation: From research to practice (3ra. ed.). St. Louis: Saunders - Elsevier.

Merrick. M. (2007). Physiological basis of physical agents. En Magee, D., Zachazweski, J., & Quillen, W. Scientific foundations and principles of practice in musculoskeletal rehabilitation (pp. 238-254). St. Louis: Saunders - Elsevier.

Los agentes físicos y su empleo

Mark A. Merrick, en el libro Scientific Foundations and Principles of Practice in Musculoskeletal Rehabilitation(Magee, Zachazewski y Quillen, 2007), manifiesta lo siguiente:

Los agentes físicos, incluyendo el frío, el calor, el sonido, la luz, la diatermia, las corrientes eléctricas, el LASER, el masaje y la compresión, representan un conjunto formidable de herramientas en manos de un profesional conocedor y experimentado. Usados con la técnica apropiada y en las circunstancias correctas, esas herramientas tienen el potencial para afectar significativamente el desenlace de un paciente. Aún así, muchos profesionales no maximizan los beneficios del uso de los agentes físicos y algunos producen únicamente beneficios pequeños, mientras que otros incluso deciden no emplearlos un su práctica profesional.

A pesar de que son ciertamente comunes y familiares para los profesionales de la rehabilitación, los agentes físicos son usados de manera inapropiada un porcentaje significativamente grande de las veces. Frecuentemente son usados con una razón equivocada, en un momento inoportuno, con parámetros inadecuados, o como sustitutos de tratamientos más adecuados. Estos errores a menudo conducen a una eficacia pobre, la cual, a su vez, hace que sea difícil justificar el uso de estos agentes a otros profesionales, pacientes y proveedores de seguros de salud.

Mi opinión coincide completamente con la del autor. En el corto tiempo que llevo moneando estos "aparatos" (como los llamo cariñosamente) y observando y tomando nota de cómo otros los usan, me quedo generalmente con la impresión de que no los estamos usando correctamente.

Francamente pienso que esta es una debilidad que tenemos los estudiantes y profesionales de nuestro medio (al parecer pasa lo mismo en otros países, según nos cuenta el autor) y que es necesario que nos adiestremos mejor en su uso. Y para eso considero que no hay otra ruta posible que la verdadera comprensión de la fisiología del cuerpo humano y de los efectos que pueden tener los agentes físicos en ella.

Próximamente publicaré información extraída del libro que contradice, con fundamento, muchas de las prácticas que se observan cotidianamente.